Общие сведения об инфекции
Сонная болезнь (африканский трипасономоз или африканская сонная болезнь) — это инфекция, о которой многие читатели узнали еще в детстве, со страниц приключенческих романов Жюля Верна и Луи Буссенара. Знаменитые авторы красочно описывали симптомы сонной болезни и её ужасные последствия, что, впрочем, никак нельзя назвать преувеличением, ведь в большинстве случаев инфицированные действительно погибали. В организм человека возбудитель сонной болезни проникает после укусов мух цеце (род Glossina), которые, в свою очередь заболевают от животных и людей, являющихся носителями патогенных паразитов из рода Trypanosoma. Сонная болезнь распространена на африканском континенте. Каждый год сонная болезнь диагностируется у 50-70 тыс. человек, но количество зараженных постоянно уменьшается, что связано с урбанизацией и повышением качества жизни в развивающихся странах.
Специалисты выделяют несколько видов африканской сонной болезни. Гамбийская африканская сонная болезнь распространенна около крупных озер и вдоль рек. Родезийская форма, наоборот, типична для саванн и часто встречается в местах вырубки тропических лесов. Возбудители сонной болезни – плоские паразиты, имеющие продолговато-веретенообразную форму. Они очень маленькие (12-20 мкм в длину), но подвижные, легко перемещаются с места на место при помощи полупрозрачной мембраны, идущей вдоль тела.
Симптомы
Симптоматика заболевания разнообразная. Сонная болезнь поражает несколько частей тела. Рассмотрим проявления сонной болезни в зависимости от типа пораженных тканей.
Сонная болезнь и поражение кожи
Проявляется спустя несколько дней после укуса мухи цеце. На коже образуется небольшое твердое покраснение, которое имеет темный окрас. С течением времени может стать серьезной болезненной язвой.
Влияние на кровь и лимфатическую систему
Заражение крови и лимфатических узлов проходит спустя недели или даже месяцы. Результатом является появление лихорадки, головных болей, озноба в теле, болезненных ощущений в мышцах. Иногда наблюдается отечность лица и увеличение шейных лимфатических узлов.
Заражение центральной нервной системы
ЦНС поражается вследствие образования хронической формы заболевания, спустя несколько месяцев или лет после острой. Симптоматика следующая: постоянные головные боли, ухудшение когнитивных способностей, хроническая усталость и апатия, сонливость, атаксия, что вызывает кому. Если не проводить всех необходимых мер лечения, наступает смерть в результате комы.
Переносчик
Инфицирование людей сонной болезнью происходит несколькими путями:
- основной и наиболее распространенный – через укус зараженной мухой цеце;
- передача от матери плоду. Трипаносомы инфицируют ребенка путем проникновения сквозь плаценту;
- механическое заражение. Результаты воздействие такого типа инфицирования оценить сложно. Но передача через укусы других насекомых считается теоретически возможной;
- случайное заражение в лабораториях через проколы кожи зараженными иглами;
- известен случай инфицирования половым путем.
Кто находится в группе риска
Муха Цеце обитает только Тропической Африке. Существует целый ряд рисков, которые могут сделать одну популяцию гораздо восприимчивее к возбудителю, чем другую. К примеру, африканские жители в деревнях и индивидуальных селениях находятся в наибольшей опасности.
К другим факторам риска относят:
- Социальные события (митинги, гражданские войны, мирные пикеты, общественные сборы);
- Миграция животных, в телах которых паразитирует возбудитель;
- Миграция населения;
- Не соблюдение правил безопасности;
- Не соблюдение предписаний местных программ, направленных на борьбу с переносчиками и проведение профилактических мероприятий по заражению самой Trypanosoma brucei gambiense.
По оценкам специалистов, в 1986 году свыше 75 миллионов людей жили в районах, где наблюдался особо высокий риск заражения африканским сонным недугом. Случаи заражения были зафиксированы в 35 странах континента.
Уровень смертности от трипаносомоза зашкаливает. Согласно официальной статистике он равен 40 тысячам человек на год.
Стадии заболевания
Африканская сонная болезнь может быть представлена тремя стадиями. Рассмотрим каждую из них:
- Кожная стадия. Папула на месте укуса формируется на протяжении нескольких дней. Максимальный период – 2 недели. Трипаносомный шанкр, который формируется, когда возбудитель сонной болезни кусает свою жертву, выглядит, как красный узелок, плотный по своей структуре. Шанкр зафиксирован у половины пациентов, которые относятся к европеоидной расе в момент заболевания;
- Гемолитическая сонная болезнь. Симптомы возникают через 1 — 6 месяцев или 2 — 5 недель после встречи с переносчиком. Пациенты страдают от лихорадки, интенсивной цефалгии, озноба, выраженных болей в суставах и мышечном полотне. У светлокожих пациентов могут отмечаться следы эритемотозной сыпи. Еще одна особенность – тотальное увеличение лимфатических узлов;
- Форма ЦНС. Различают гамбийскую и родезийскую форму. Из-за того, что в патологический процесс вовлечены структуры ЦНС, пациенты сразу же начинают ощущать невыносимую головную боль, резкий спад в когнитивных способностях, сонливость, переходящую в атаксию и коматозное состояние. Если не лечить заболевание, летальный исход наступает в течение нескольких месяцев. В случае инфицирования вызвал переносчик сонной болезни T. b. Gambiense, медленная агония растягивается на несколько лет. В итоге пациент умирает в коме от дефицита питания и развития вторичных инфекций или других осложнений.
Гемолимфатическая стадия
Симптомы африканского трипаносомоза (сонной болезни) в гемолимфатической стадии: слабость, потеря веса, тахикардия, боли в суставах, гепатоспленомегалия. У трети больных появляется уртикарная сыпь на коже век и развивается их отек. Отек обычно выражен так сильно, что отечная ткань иногда нависает над щекой. Наблюдается увеличение околоушной слюнной железы соответствующей стороны. В более поздние сроки развиваются односторонний или двусторонний кератит, иридоциклит, кровоизлияние в радужку и характерное диффузное сосудистое помутнение роговицы с поражением всех ее слоев. В тяжелых случаях происходит стойкое интенсивное рубцевание роговицы. Нарастают слабость и апатия, являющиеся ранними признаками поражения ЦНС.
Тяжесть описанных клинических симптомов и длительность первого периода болезни у различных больных может варьировать в широких пределах, иногда до нескольких лет.
Менингоэнцефалитическая стадия
Спустя несколько месяцев или лет у подавляющего большинства пациентов болезнь африканский трипаносомоз (сонная болезнь) переходит во вторую фазу, которая характеризуется поражением ЦНС. Трипаносомы преодолевают гематоэнцефалический барьер и проникают в ЦНС, концентрируясь в лобных долях больших полушарий мозга, варолиевом мосту и продолговатом мозге, что сопровождается расширением желудочков мозга, отеком мозговой ткани, утолщением извилин и развитием клинической симптоматики менингоэнцефалита и лептоменингита. Наблюдается периваскулярная инфильтрация вокруг кровеносных сосудов, набухание и дегенерация их стенок.
Наиболее характерные симптомы африканского трипаносомоза (сонной болезни) во второй стадии болезни: нарастающая сонливость, которая возникает преимущественно днем, в то время как ночной сон часто прерывистый и беспокойный. Сонливость настолько выражена, что больной может заснуть даже во время приема пищи. Постепенно нарастают и прогрессируют нейропсихические нарушения. При ходьбе больной волочит ноги, выражение его лица угрюмое, нижняя губа отвисает, изо рта течет слюна. Пациент теряет всякий интерес к окружающему, медленно, неохотно отвечает на вопросы, жалуется на головную боль. Нарушение психического статуса сопровождается развитием маниакальных или депрессивных состояний. Появляются тремор языка, рук, ног, фибриллярные подергивания мышц лица, пальцев, невнятность речи, атаксическая походка. Давление на ладони вызывает появление острой боли вскоре после его прекращения (симптом Керанделя). Позднее возникают судороги, сменяющиеся параличами.
Основные биологические особенности африканского трипаносомоза
Основной хозяин данной паразитарной формы жизни – человек. Дополнительный хозяин – свинья, реже крупный рогатый скот. У переносчика есть одна важная особенность – наличие хитинизированного выступающего хобота. Он способен повреждать даже очень твердые эпидермальные полотна. Например, у слона или носорога.
Другая важная особенность – муха цеце отличается невероятной продолжительность и растяжимость кишечных стенок. Это позволяет ей высасывать кровь в таком большом количестве, что телу насекомого приходится увеличиваться в десятки раз.
Мухи нападают днем. Обычно переносчик атакует в условиях дикой природы. Однако некоторые формы могут обитать и в поселениях.
Способны пить кровь насекомые и женского, и мужского пола. Жизненный цикл трипаносомы африканской довольно сложный. Изначально возбудитель попадает в кишку мухи цеце в момент, когда насекомое прокусывает кожицу и начинает сосать кровь у животных. Почти 95% трипаносом погибают в теле мухи цеце. Выжившие единицы размножаются в заднем сегменте кишки. 
Сонная болезнь у человека возникает тогда, когда возбудитель проникает в кровь при укусе цеце. Перед этим в переносчике трипаносомы развиваются около 25 дней (максимум 35 дней). Оптимальные условия для передачи возбудителя – от 24 до 37 градусов по Цельсию.
Примечательно, что если возбудитель попал в организм насекомого, муха цеце будет переносить трипаносомоз на протяжении всей своей жизни, без ущерба для собственного существования.
Строение трипаносом
Тело трипаносом узкое и продолговатое. У возбудителя есть жгутики и особая мембранная структура. Когда приходит время спада паразитемии тело трипаносомы значительно укорачивается, становится более широким, жгуты укорачиваются тоже. Длина тела не превышает 28 мкм 
Диагностика трипаносомоза
Окончательный диагноз африканского трипаносомоза требует выявления паразита. Если есть шанкр, жидкость выдавливают и исследуют непосредственно с помощью светового микроскопа. Таким образом можно увидеть чрезвычайно подвижные трипаносомы.
Если паразиты не могут быть обнаружены таким способом, рекомендуется метод концентрирования путем центрифугирования в капиллярной трубке. Трипаносомы также можно найти при пунктах костного мозга.
Образец, если есть подозрение, что он содержит Tb rhodesiense, можно прививать мышам и крысам. У животных через 7-14 дней возникает выраженная паразитемия. Этот метод очень чувствителен для обнаружения Tb rhodesianse, но он не имеет значения для обнаружения Tb gambiensi из-за специфичности хозяина.
Исследовать спинномозговую жидкость необходимо у всех пациентов, у которых есть подозрение на африканский трипаносомоз. Возникает повышенное давление спинномозговой жидкости, плеоцитоз и гиперпротеинемия. Трипаносомы можно увидеть в осадке центрифугированной спинномозговой жидкости.
Серологический диагноз африканского трипаносомоза актуален только для эпидемиологического обследования.
Патогенез африканского трипаносомоза
Как только происходит инокуляция паразитарной формы, местно возникает специфическая реакция в виде интенсивного зуда. В последствие формируется особое уплотнение — шанкр. В ближайшее время он дополняется еще и регионарной лимфаденопатией. 
Паразит проникает в кровь и лимфоретикулярную формацию. С током крови Trypanosoma brucei gambiense путешествует по организму.
На поздних этапах заболевания паразит проникает в ЦНС, где в силу его активности развивается менингоэнцефалит. Патологические изменения наблюдаются не только в головном мозге, но и в других структурах – в сердце и серозных оболочках.
Как лечится сонная болезнь?
Лекарства, используемые при лечении африканского трипаносомоза, – сурамин, пентамидин и органические препараты мышьяка.
Выбор терапии следующий:
- Первая стадия. Западноафриканский трипаносомоз (гамбиенза) лечится сурамином или эфлорнитином. В качестве альтернативы используется пентамидин.
- Вторая стадия (патологическое обнаружение в спинномозговой жидкости). Западноафриканский трипаносомоз следует лечить эфлорнитином.
Следует отметить, что это группа очень токсичных препаратов, которые имеют большое количество побочных эффектов, поэтому лечение необходимо проводить под строгим контролем врача.
Трипаносомоз – серьезная проблема общественного здравоохранения в Африке. В некоторых областях был достигнут значительный прогресс в искоренении переносчиков инфекции и лечении инфицированных людей, но единого мнения о том, как решить эту проблему, до сих пор нет.
В индивидуальном порядке риск заболевания можно снизить, избегая пребывания в местах, где есть инфицированные насекомые, надев защитную одежду и используя репелленты. Химиопрофилактика не рекомендуется. Вакцины, предотвращающей передачу паразитов, нет.
Сонный паралич: симптомы
Существует ряд признаков, при наличии которых у человека можно заподозрить сонный паралич:
- невозможность выполнять простейшие движения (например, шевеление), которая длится несколько секунд/минут;
- сознание сохранено;
- неспособность говорить;
- появление галлюцинаций и пугающих ощущений;
- ощущение присутствия рядом постороннего лица;
- человеку сложно различить реальность от вымысла;
- страх смерти;
- усиление потоотделения;
- возникновение головной и мышечной боли;
- развитие паранойи.
Сонный паралич: виды гипнотических эпизодов
Известны три вида гипнотических эпизодов, характерных для сонного паралича:
- ощущение присутствия постороннего лица: человеку кажется, что рядом с ним находится «незваный гость»: ему слышатся звуки открывающихся дверей, шарканья ног, чудится присутствие гуманоидов, других людей и пр.;
- инкубус: затрудняется дыхание, ощущается давление в груди, появляется чувство удушения, ощущение сексуального насилия;
- вестибуло-моторные галлюцинации: человеку кажется, что он падает, плавает, летает, зависает над своим телом.
Сонный паралич: причины возникновения
Сонный паралич чаще всего возникает, если человек во время сна находился в положении лежа на спине. Патология может быть спровоцирована чрезмерным напряжением, перевозбуждением, нарушением биоритмов после смены часовых поясов, сопутствующими паническими расстройствами.
Данное состояние может быть признаком других патологий, таких, как:
- депрессия;
- мигрень;
- нарколепсия;
- сомнамбулизм;
- синдром обструктивного апноэ во сне;
- артериальная гипертензия;
- тревожные расстройства.
У человека с нарколепсией присутствует необоримая дневная сонливость – он может на несколько минут заснуть в самом неподходящем месте, затем, проснувшись, испытать прилив сил. Кроме того, нарколепсия проявляется сонным параличом, катаплексией (резкой мышечной слабостью, которая чаще всего возникают при резком эмоциональном всплеске), галлюцинациями при засыпании или пробуждении.
Сомнамбулизм сопровождается процессами, схожими с сонным параличом. Несмотря на пробуждение головного мозга, происходит активизация только той его части, которая отвечает за двигательную функцию. При отключенном сознании человек действует согласно своим сновидениям и даже отрываясь от них. У «лунатика» открыты глаза, он видит все окружающие предметы, перемещается, обходит их, однако не в силах осознавать свои действия. Возникновение сомнамбулизма обусловлено неполным пробуждением в фазе медленного сна. При переходе медленного сна в быстрый может возникнуть сонный паралич.
Однако сонный паралич может возникать и у абсолютно здоровых людей. Данное состояние может отмечаться при нарушении режима сна, при нахождении во время сна в определенной позе, преимущественно на спине. Гораздо реже сонный паралич возникает, если человек спит на левом боку, еще реже – на правом.
Сонный паралич: как избавиться от данной патологии
При возникновении ощущения удушения в момент пробуждения, необходимо не паниковать, так как данное состояние не несет угрозы жизни, не означает, что человек сошел с ума, и через несколько минут этот ночной кошмар обязательно окончится.
Нужно попробовать пошевелиться, задействовать мышцы, которые можно проконтролировать: подвигать глазами, языком, пальцами правой или левой руки. Попытки привести тело в действие нужно продолжать, пока не возобновится возможность контроля над своим телом.
Известен и еще один эффективный способ, как можно избавиться от сонного паралича. Можно сосредоточиться на сложных вычислениях, счете, любых других интеллектуальных действиях. Благодаря этому мозг полностью пробуждается и человек обретает возможность контролировать собственное тело.
После окончания приступа сонного паралича необходимо предотвратить его повторное возникновение.
Ввиду того, что эпизоды сонного паралича зачастую связаны с неконтролируемым хроническим стрессом и нарушением режима сна, для коррекции данного состояния необходимо прежде всего устранить эти факторы.
Для этого нужно ложится спать и просыпаться по будильнику в одно и то же время. Именно использование будильника является довольно эффективным способом исключить сонный паралич, так как возникновение данного патологического состояния наблюдается исключительно при естественном пробуждении.
Немаловажно и создание благоприятных условий для крепкого сна: удобного матраца, постельного и нательного белья, проветренной темной прохладной спальни.
Минимум за два часа перед сном нужно воздержаться от приема пищи, употребления спиртных напитков и напитков, содержащих кофеин.
При обнаружении кроме сонного паралича других симптомов, характерных для сомнамбулизма или нарколепсии, необходимо обратиться за медицинской помощью к квалифицированному специалисту.
В клинике неврологии проводится комплексная диагностика, выявление истинных причин развития сонного паралича и заболеваний, которые приводят к его возникновению.
Каждому пациенту Юсуповской больницы подбирается индивидуальная схема лечения, способствующая предотвращению возникновения сонного паралича. Для получения более подробной информации и записи на прием к врачу можно позвонить по телефону Юсуповской больницы, либо онлайн на сайте через форму обратной связи.
Автор
Цикл развития в позвоночном хозяине
Способ заражения африканским трипаносомозом позволяет отнести возбудителей к разряду Salivaria, а заболевание — к слюнным (саливарным) трипаносомозам. После проникновения в кожу трипаносомы сохраняются несколько дней в подкожной клетчатке, а затем проникают в кровеносное русло лимфу и спинно-мозговую жидкость, где делятся простым бинарным делением.
Иногда ее обнаруживают в сосудистом сплетении мозга в стадии амастиготы. При этом выделяются разные формы трипаносом: тонкие и длинные, короткие и широкие, а также промежуточные трипомастиготные формы. Инкубационный период сонной болезни продолжается от нескольких дней до нескольких недель.
Что вызывает африканский трипаносомоз (сонная болезнь)?
Африканский трипаносомоз (сонная болезнь) вызывается Trypanosoma gambiense. В крови позвоночных хозяев развиваются полиморфные стадии трипаносом — трипомастиготы и эпимастиготы. Среди них обнаруживаются тонкие трипомастиготные формы длиной 14-39 (в среднем 27) мкм с хорошо выраженной ундулирующей мембраной и длинной свободной частью жгутика. Задний их конец заострен, кинетопласт находится на расстоянии около 4 мкм от заднего конца тела.
Встречаются также короткие формы трипомастигот — длиной 11-27 мкм (в среднем 18 мкм), с закругленным задним концом и очень короткой свободной частью жгутика. Имеются также разнообразные переходные между ними формы. При окраске по Романовскому-Гимза ядро, жгутик и кинетопласт окрашиваются в розовый цвет, а протоплазма — в голубой. Морфологические различия между различными возбудителями трипаносомозов несущественны.
Биология африканского трипаносомоза
Основным хозяином является человек, дополнительным — свиньи. Переносчиком служат кровососущие мухи рода Glossina, преимущественно G. palpalis. Отличительным признаком мухи цеце является сильно хитинизированный выступающий хоботок, способный прокалывать кожу даже таких животных как носорог и слон. В связи с этим никакая одежда человека не защитит от мухи цеце. Вторая особенность мухи — великолепная растяжимость стенок кишки, что позволяет ей поглощать кровь, превышающей вес голодной мухи в десятки раз. Эти особенности обеспечивают надежность передачи возбудителя от донора к реципиенту. Мухи цеце нападают в светлое время суток, преимущественно на открытой природе, некоторые антропофильные виды могут залетать в поселки. Кровь пьют и самцы, и самки. Инвазионной стадией для переносчика является трипомастиготная форма. В организм переносчика трипаносомы попадают при питании кровью инвазированного позвоночного животного или человека. Около 90% трипаносом, поглощенных мухой цеце, погибают. Остальные размножаются в просвете ее средней и задней кишок.
В первые дни после заражения разнообразные формы трипаносом находятся внутри комка поглощенной крови, окруженного перитрофической мембраной; они мало отличаются от тех, которые находятся в крови человека, но несколько более короткие и имеют слабо выраженную ундулирующую мембрану. Затем трипаносомы выходят в просвет кишечника насекомого.
При попадании в желудок мухи цеце после кровососания трипаносомы к 3-4 дню изменяются и трансформируются в эпимастиготные формы, становятся более узкими и вытянутыми и интенсивно делятся.
К 10-му дню большое число узких трипаносом проникают за перитрофическую мембрану заднего конца желудка, мигрируют в сторону пищевода, где вновь проходят через перитрофическую мембрану в просвет желудка и далее в хоботок, а оттуда, к 20-му дню, — в слюнные железы мухи. Проникнуть в слюнные железы трипаносомы могут и через гемоцель.
В слюнных железах трипаносомы претерпевают ряд морфологических изменений, многократно делятся и превращаются в инвазионную для человека и позвоночных животных стадию — трипомастиготу. Развитие трипаносом в переносчике продолжается в среднем 15-35 дней в зависимости от температуры среды. Эффективное заражение мух происходит при температуре от 24 до 37 °С. После заражения муха цеце способна передавать трипаносом на протяжении всей жизни.
Родезийская форма африканского трипаносомоза
Родезийская форма во многом сходна с гамбийской формой африканского трипаносомоза, но является зоонозом.
Причины и биология
Возбудитель — Т. rhodesiense, по морфологии близка к Т. Gambiense. Основными хозяевами Т. rhodesiense служат различные виды антилоп, а также крупный рогатый скот, козы, овцы и реже человек.
Главными переносчиками родезийской формы являются мухи цеце группы «morsitans» (С. morsitans, G. Pallides и др.). Они обитают в саваннах и саванных лесах, более светолюбивы и менее влаголюбивы, чем виды «palpalis», более зоофильны и охотнее нападают на крупных копытных и мелких бородавочников, чем на людей.
Эпидемиология
Резервуарами Tryponasoma rhodesiense в природе являются различные виды антилоп и других копытных. В ряде случаев дополнительным резервуаром может быть крупный рогатый скот.
Зоонозная форма сонной болезни распространена в равнинной саванне, в отличие от антропонозной, тяготеющей к долинам рек. В естественных условиях саванны Т. rhodesiense циркулирует по цепочке: антилопа — муха цеце — антилопа, без участия человека. Человек заражается эпизодически при посещении энзоотичных очагов. Относительной редкости заражения людей в дикой природе способствует также выраженная зоофилия переносчика, вследствие чего мухи цеце этих видов неохотно нападают на человека. В этих условиях заболевают представители определенных профессий — охотники, рыболовы, путешественники, военнослужащие. Мужчины болеют значительно чаще, чем женщины и дети.
При сельскохозяйственном освоении территории и появлении постоянного населения сонная болезнь становится эндемичной и человек включается в цикл. При этом циркуляция Т. rhodesiense может осуществляться уже по такой цепочке: антилопа — муха цеце — человек — муха цеце — человек.
Было показано, что в ряде случаев передача сонной болезни может осуществляться мухами цеце механически, без прохождения многодневного цикла развития в переносчике. Такие случаи возможны во время прерванного кровососания, когда переносчик начинает пить кровь больного животного или человека, а затем перелетает и кусает здорового человека или животного.
Симптомы
Симптомы сонной болезни родезийского типа отличаются более острым и тяжелым течением. Инкубационный период при ней короче, чем при гамбийской форме, и составляет 1-2 недели.
На месте укуса возникает первичный аффект — «трипаносомный шанкр» — в виде фурункула, который исчезает через несколько дней, оставляя иногда небольшой рубец. Трипаносомный шанкр отмечается не у всех больных, чаще у европейцев, чем у африканцев. В период развития шанкра или через несколько дней после его появления паразит появляется в крови, и с этим ассоциируется начало лихорадочного периода. Лихорадка носит неправильный характер, сопровождается высоким подъемом температуры, головной болью. Смерть больных при отсутствии лечения нередко наступает через 9-12 месяцев. Гемолимфатическая фаза инвазии выражена слабо. У всех больных обнаруживаются трипаносомы в крови, у многих — в спинно-мозговой жидкости.
Диагностика
Диагностика проводится так же, как при гамбийской форме.
Лечение
Лечение проводится сурамином и меларсопролом.
Профилактика и меры борьбы такие же, как и при гамбийской форме.
Прогноз и профилактика сонной болезни
Без лечения летальность от сонной болезни близка к 100%. В случае начала специфической терапии в раннюю стадию африканского трипаносомоза возможно полное выздоровление; при поздно начатом лечении прогноз значительно хуже. Кроме сроков начала лечения, на исход влияет форма сонной болезни: при родезийском варианте трипаносомоза прогноз всегда серьезнее.
В профилактике сонной болезни главную роль играет истребление мух цеце с помощью инсектицидных препаратов, вырубки кустарниковых зарослей близ населенных пунктов, использование средств индивидуальной защиты от укусов кровососущих насекомых в эндемичных районах Африки. В периоды эпидемических вспышек сонной болезни среди местных жителей и приезжих проводится массовая химиопрофилактика пентамидином. Иммунопрофилактика африканского трипаносомоза не разработана.
- https://www.neboleem.net/sonnaja-bolezn.php
- https://vseosne.ru/sonnaya-bolezn
- https://AllParazity.ru/parazity-v-organizme/sonnaya-bolezn.html
- https://ilive.com.ua/health/afrikanskiy-tripanosomoz-sonnaya-bolezn-prichiny-simptomy-diagnostika-lechenie_107639i15955.html
- https://unclinic.ru/afrikanskij-tripanosomoz-sonnaja-bolezn/
- https://yusupovs.com/articles/rehab/sonnyy-paralich-prichiny-vozniknoveniya-simptomy-i-lechenie/
- https://NoParasites.ru/gelminty/afrikanskij-tripanosomoz.html
- https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/infectious/african-trypanosomiasis
Загрузка...
